各位讀者好！這期我會繼續為大家介紹福斯氏角膜內皮營養不良症的其他發病機制和臨床表現，希望大家能細心閱讀。

發病機制 （續）

3.青光眼發病機制

(I)眼壓對角膜內皮的影響：關於青光眼與滴狀角膜及福斯氏角膜內皮營養不良聯繫的報告還存在爭議；其中一個原因是眼壓升高能導致角膜內皮繼發性變化。內皮細胞密度減少可見於：開角型青光眼、閉角型青光眼和某些繼發性青光眼，但角膜內皮改變的程度並不始終與眼壓升高的程度一致，提示其他因素(例如年齡或前葡萄膜炎)能影響青光眼與角膜內皮變化之間的關係。因此在評價青光眼與滴狀角膜及福斯氏內皮營養關係時，必須考慮上述因素。

(II)滴狀角膜與房水：滴狀角膜患者會有較高的異常房水流量，但隨後研究證實滴狀角膜組房水流量平均值與正常組別沒有統計學的差異，滴狀角膜病變範圍和房水流量之間亦無直接聯繫。滴狀角膜組與無滴狀角膜匹配組比較研究，發現前者具有較低的平均眼壓。

(III)福斯氏內皮營養不良與青光眼：開角型青光眼與福斯氏內皮營養不良的聯繫尚未清楚，以前估計10%～15%的內皮營養不良患者同時具有開角型青光眼。然而在內皮營養不良研究中，沒有發現福斯氏內皮營養不良與原發性開角型青光眼存在遺傳重疊。

具有淺前房和福斯氏內皮營養不良的患者，容易發生閉角型青光眼。顯然這是由於角膜逐漸增厚而最終導致房角關閉的結果。以前有一些報告提出閉角型青光眼，尤其伴有虹膜萎縮的急性閉角型青光眼，滴狀角膜發生率較高。也有提出滴狀角膜或福斯氏內皮營養不良患者的前房軸深較淺，但另外一些研究認為這是兩種非相關的異常情況同時存在，也可能互相存在影響。

臨床表現

1.角膜變異

福斯氏內皮營養不良具有角膜中央後部典型碎銀狀外貌，統稱為「cornea guttata」。臨床病程通常10～20年並可分3期。在第1期中，患者是毫無徵狀，而角膜後面中央部有分布不規則的點狀贅生物及塵埃狀色素小點。其後後彈力層可呈灰色並逐漸加厚。第2期，角膜基質及上皮發生水腫，患者開始視物不清，並有強光感。基質水腫起初出現於後彈力層前方及緊靠前彈力層位置，之後全部基質逐漸呈毛玻璃狀且在腫脹中出現含液體的裂隙，使後彈力層形成皺褶。上皮水腫起初不大明顯，之後逐漸形成大圓卵形或彎曲的上皮下大泡，破裂時能引起劇烈疼痛。由於基質變混濁及不規則的散光，視力急劇減退。第3期，上皮下結締組織出現，同時上皮水腫減少，視力儘管已極差並降至僅辨手動，但感覺較前舒服，此期可出現一些併發症，例如上皮脫落、微生物所致潰瘍、周邊部新生血管及眼壓升高。

下期我會繼續講解福斯氏角膜內皮營養不良症的其他的臨床表現，請各位讀者留意。另外我已經停止到Campsie看診，如需診症，請大家致電到Burwood或Ashfield診所預約，預約需用英語。

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來源：楊子榮眼科專科醫生

圖片：網路